atrofia musculară la șoarecii diabetici de tip 2 [italic]db/db[/italic]

atrofia musculară la șoarecii diabetici de tip 2 db/db pierderea musculară este o complicație gravă a afecțiunilor rezistente la insulină și contribuie substanțial la morbiditatea pacienților. Cu toate acestea, metabolismul proteinelor musculare în obezitate și diabetul zaharat de tip 2 a fost subestimat. Am abordat această întrebare la șoarecii db / db ca model al diabetului de tip 2. Nivelurile de zahăr din sânge și insulină au fost ridicate comparativ cu șoarecii de control littermate. Cu acest model, am găsit: 1) atrofie musculară semnificativă, deoarece măsurată ca eliberare de tirozină din soleus izolat (fibră roșie), EDL (extensor digitorum longus) și plantaris (fibră albă) mușchi. Mai mult, descoperirea noastră recentă a cerinței de activare a caspazei-3 în medierea defalcării proteinelor a fost confirmată (JCI, 2004). În cele din urmă, a existat o activitate crescută a proteazomului (sistemul major care degradează proteinele din mușchi). 3) calea de semnalizare celulară care mediază aceste răspunsuri este similară cu cea găsită într-un model de diabet de tip 1 (JASN, 2004), activitatea fosfatidilinozitolului 3-kinazei asociată IRS-1 a scăzut. 4) îmbunătățirea sensibilității la insulină prin administrarea rosiglitazonei a inversat în mare măsură creșterea pierderii musculare, degradarea proteinelor și deficiența activității kinazei Pi 3 asociate IRS-1. 5) avem, de asemenea, dovezi că pierderea musculară rezultată din scăderea regenerării musculare la șoarecii cu obezitate (db/db). În primul rând, capacitatea de regenerare musculară a scăzut după leziuni musculare la șoarecii db / db; în al doilea rând, markerii de regenerare musculară (myoD, mCad) au scăzut în mușchiul șoarecilor db/db. Credem că această pierdere musculară este un efect direct în aval al semnalelor din metabolismul lipidic. Lipidele se acumulează în mușchiul șoarecilor obezi, iar nivelul adiponectinei (o proteină care crește oxidarea acizilor grași și scade citokinele inflamatorii) este scăzut în serul șoarecilor db/db. Concluzionăm că 1) diabetul de tip 2 provoacă atrofie musculară prin stimularea degradării proteinelor în sistemul ubiquitin-proteazom. 2) supra-acumularea de lipide în mușchi și/sau adipocitokine circulante mediază metabolismul proteinelor musculare și regenerarea în obezitate. 3) rosiglitazona ar putea fi un tratament pentru această problemă. JUAN DING, QUGAN ZHOU, XIAONAN H. WANG. 2500-Po Atlanta, GA. Fiziologie Integrată-Mușchi

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.