gruppe i mglu-reseptoragonist DHPG induserer en ny FORM FOR LTD i ca1-regionen av hippocampus

gruppe i-spesifikk metabotropisk glutamat (mGlu) reseptoragonist (RS) – 3,5-dihydroksyfenylglycin (DHPG) (100 µ, 10 min) induserte langvarig depresjon (ltd) av synaptisk overføring I CA1-regionen AV VOKSNE rottehippocampale skiver, målt ved Bruk Av En Fettgapsregistreringsteknikk. I «normal» (1 mM mg2+-inneholdende) medium, LTD (målt 30 min etter utvasking AV DHPG) var liten (13 ± 3%), MEN LTD ble forsterket dersom DHPG ble påført når vevet ble hyperexcitable, enten ved å utelate Mg2+ fra perfusatet (35 ± 3%) eller ved å legge TIL GABAA-reseptorantagonisten picrotoxin (29 ± 2%). N-metyl-D-aspartat (NMDA) reseptorantagonisten AP5 (100 µ) reduserte genereringen AV DHPG-indusert LTD i mg2+ – fritt medium betydelig, men hadde liten effekt PÅ LTD indusert i nærvær av pikrotoksin. I Mg2+-fritt medium var terskelkonsentrasjonen AV DHPG som kreves for å indusere LTD mellom 1 og 3 µ. Verken agonister spesifikke for gruppe II (100 nM DCG-IV eller 1 µ LY354740) ELLER gruppe III (10 µ l-AP4) mGlu-reseptorer eller en kombinert gruppe i-OG II-agonist (30-100 µ (1S,3R) – ACPD) indusert LTD. Imidlertid induserte en agonist (1 mM CHPG) som aktiverer mGlu5, men ikke mglu1-reseptorer LTD. Overraskende NOK ble DHPG-indusert LTD reversert av mGlu-reseptorantagonister, påført timer etter utvasking AV DHPG. DHPG-indusert LTD okkluderte ikke MED LTD indusert ved synaptisk aktivering (1200 stimuli levert ved 2 Hz), I Mg2+-fritt medium. Disse dataene viser at aktivering av gruppe i mglu-reseptorer (sannsynligvis mGlu5) kan indusere LTD, og at dette mGlu-reseptormedierte LTD kan, eller kanskje ikke, kreve aktivering AV NMDA-reseptorer, avhengig av eksperimentelle forhold.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.