muskelatrofi hos typ 2 diabetiker [kursiv]db/db[/kursiv] möss

muskelatrofi hos typ 2 diabetiker db/db möss muskelförlust är en allvarlig kompl muskelförlust är en allvarlig komplikation av insulinresistenta tillstånd och bidrar väsentligt till patienternas sjuklighet. Emellertid har muskelproteinmetabolism i fetma och typ 2 diabetes mellitus undersökts. Vi tog upp denna fråga i db / db-möss som en modell av typ 2-diabetes. Blodsocker och insulinnivåer var höga vs kullmat kontrollmöss. Med denna modell fann vi: 1) signifikant muskelatrofi eftersom den uppmätta som tyrosinfrisättning från isolerade soleus (röd fiber), EDL (extensor digitorum longus) och plantaris (vit fiber) muskler. Dessutom bekräftades vår senaste upptäckt av kravet på caspase-3-aktivering vid medierande proteinnedbrytning (JCI, 2004). Slutligen var det ökad aktivitet av proteasomen (det huvudsakliga systemet som bryter ner protein i muskeln). 3) cellsignaleringsvägen som medierar dessa svar liknar den som vi hittade i en modell av typ 1-diabetes (JASN, 2004), IRS-1-associerad fosfatidylinositol 3-kinasaktivitet minskade. 4) förbättring av insulinkänsligheten genom administrering av rosiglitazon reverserade till stor del ökningen av muskelförlust, proteinnedbrytning och bristen i IRS-1-associerad PI 3-kinasaktivitet. 5) Vi har också bevis för att muskelförlust till följd av minskad muskelregenerering hos möss med fetma (db/db). Först minskade muskelregenereringskapaciteten efter muskelskada i db / db-möss; för det andra minskade muskelregenereringsmarkörer (myoD, mCad) i muskeln hos db/db-möss. Vi tror att denna muskelförlust är en direkt nedströmseffekt av signaler från lipidmetabolism. Lipid ackumuleras i muskeln hos överviktiga möss och nivån av adiponectin (ett protein som ökar fettsyraoxidationen och minskar inflammatoriska cytokiner) är lågt i serum hos db/db-möss. Vi drar slutsatsen att 1) typ 2-diabetes orsakar muskelatrofi genom att stimulera proteinnedbrytning i ubiquitin-proteasomsystemet. 2) överansamling av lipid i muskler och/eller cirkulerande adipocytokiner förmedlar muskelproteinmetabolism och regenerering i fetma. 3) Rosiglitason kan vara en behandling för detta problem. JUAN DING, QUGAN ZHOU, XIAONAN H. WANG. 2500-po Atlanta, GA. Integrerad Fysiologi-Muskel

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.