糖尿病性腎疾患患者における末期腎疾患の危険因子としての早期発症型2型糖尿病

Li Zheng,MD1;Xiangjun Chen,MD1;Ting Luo,MD,Phd1;Xi Ran,MD1;Jinbo Hu,MD,Phd1;Qingfeng Cheng,MD,Phd1;Shumin Yang,MD,Phd1;Jinshan Wu,MD,Phd1;Qifu Li,MD,Phd1;Zhihong wang,Md,Phd1(View Author affiliations)

この記事の推奨引用:Zheng L,Chen X,Luo T,Ran x,HU j,Cheng Q,et AL. 糖尿病性の腎臓病の患者の末期の腎臓病のための危険率として早い手始めのタイプ2の糖尿病。 前のページへ:2010年05月20日;17:200076. 土井:http://dx.doi.org/10.5888/pcd17.200076externalアイコン。

まとめ

このトピックではすでに何が知られていますか?

中年以上の典型的な発症の2型糖尿病と比較して、発症の早い年齢の2型糖尿病は、糖尿病関連合併症のリスクが高い。

このレポートには何が追加されていますか?

糖尿病性腎疾患(DKD)患者では、早期発症群の末期腎疾患(ERSD)の有病率は、後期発症群よりも2倍高かった。 早期発症糖尿病は、DKD患者におけるESRDの独立した危険因子である。

公衆衛生の実践への影響は何ですか?

糖尿病合併症の予防戦略は、DKDおよび早期発症糖尿病の患者に注意を払う必要があります。 DKDの進行を遅らせるためには、より厳格な代謝標的を適用すべきである。

概要

はじめに

中年以上の典型的な2型糖尿病の発症と比較して、発症年齢が早い2型糖尿病は、糖尿病関連合併症のリスクが高い。 糖尿病の診断の早い年齢がESRDの危険度が高い糖尿病性の腎臓病(DKD)の患者の末期の腎臓病(ESRD)の開発に影響を与えるかどうか明白ではないです。

方法

本研究では、DKDを有する1,111人の2型糖尿病患者を登録しました。 私たちは、早期発症糖尿病を定義するために40歳未満の糖尿病診断時の年齢を使用し、遅発性糖尿病を定義するために40歳以上を使用しました。 病歴、人体測定、および実験室指標が文書化された。 ESRDは、15mL/分/1.73m2未満または透析の推定糸球体濾過率(eGFR)によって定義された。 ロジスティック回帰分析は、早期発症糖尿病とESRDの間の関連を探索するために使用されました。

結果

早期発症糖尿病患者は、糖尿病期間が長く、体格指数が高く、血中脂質代謝プロファイルが悪かった。 後期発症型糖尿病患者と比較して、早期発症型糖尿病患者は、2倍高かったESRDの有病率を有していた(9.2%対4.3%;P=。009). 単変量解析では、早期発症糖尿病がDKD患者におけるESRDの危険因子であることが示された(P<。05). 多変量ロジスティック回帰分析では、性別、伝統的な代謝因子、薬物因子、糖尿病期間を調整した後でも、早期発症糖尿病患者のESRDのリスクは、遅発性糖尿病患者よりも3.58倍高かった(95%CI、1.47-8.74;P=。005).

結論

dkd患者では、早期発症型2型糖尿病はESRDの独立した危険因子である。

トップ

はじめに

末期腎疾患(ESRD)は、有病率の増加に伴う世界的な健康問題です(1)。 糖尿病性腎臓病(DKD)は、世界の先進国での症例の約50%を占め、ESRDの主要な原因である(2,3)。 DKDのESRDへの進歩は、病気の治療に悪影響を及ぼし、個人や社会の経済的負担を増加させる(4,5)。 したがって、ESRDに進行するDKDの危険因子の早期発見は、関連する死亡率および社会的経済的負担を軽減するための有望な戦略である。

糖尿病の持続時間は、2型糖尿病の血管合併症の発症に強い要因と考えられている(6)。 ある調査はより長い糖尿病の持続期間の患者のサブセットが糖尿病の手始めのより早い年齢によって特徴付けられることが分りました。 中年以上の典型的な発症の2型糖尿病患者と比較して、発症年齢が早い2型糖尿病患者(早期発症糖尿病)は、代謝制御が悪く、慢性腎臓病、網膜症、神経障害のリスクが高い(7-9)、非致命的な心血管疾患の発生率が高い(10)、標準化された死亡率が高い(11)。

早期発症型糖尿病がESRDに進行するDKDに影響を与えるかどうかはまだ不明である。 一つの研究は、早期発症糖尿病は、マクロアルブミン尿症(の高い率を持っていることを示した12)。 マクロアルブミン尿症の出現は、進行性腎機能喪失および差し迫った障害またはESRDの始まりとみなされている。 したがって,早期発症糖尿病はESRDの発生を促進する可能性がある。 前向き研究では、糖尿病の若年発症(発症年齢<20歳)が年齢と性別を調整した後でさえ、ESRDのリスクを増加させることがわかりました(7)。 しかし、その研究は青年期の2型糖尿病に焦点を当てた。 この結論は、ESRDのリスクが高いDKDを有する成人発症型2型糖尿病患者において一貫しているかどうかは不明である。 したがって、我々は早期発症糖尿病とESRDのリスクとの関係を決定するためにDKDを持つ1,111型2糖尿病患者を調査しました。

Top

Methods

Study design and study population

これは、中国の重慶医科大学の最初の附属病院からのレトロスペクティブな横断研究です。 2014年1月1日から2018年6月25日まで入院していたDKD2型糖尿病と診断された1,111人の入院患者(男性686人、女性425人)を登録しました。 それらは包含および除外の規準に基づいて電子カルテシステムから選別された。 包含基準は以下の通りであった。:

  • 2型糖尿病は、1999年の世界保健機関の2型糖尿病の診断基準を満たす(13):1)空腹時血漿グルコース(FPG;少なくとも8h)の126mg/dL以上(7.0mmol/L以上);または2)2-h血漿グルコース値200mg/dL以上(11.1mmol/L以上)75-g経口グルコース耐性試験中; または3)喉の渇き、尿量の増加、原因不明の体重減少、および200mg/dL以上(11.1mmol/L以上)のランダム血漿グルコースの古典的な症状を有する患者);

  • 18歳以上;

  • 糖尿病のための少なくとも1つの前の入院患者の医療記録を持って下さい;そして

  • DKDと診断され、以下の少なくとも1つの(14)を満たすものとして定義されている:1)ランダム尿中ミクロアルブミンクレアチニン比(UACR)は30mg/g以上のクレアチニンであった2の3つの試験;または2)推定糸球体濾過率(eGFR)は60mL/分/1.73m2以下であった。

除外基準は、1)糖尿病期間に関する情報のない患者、2)すべての重要な変数に関する半分以上のデータが欠落している患者、3)妊娠中または授乳中の女性、4)1型糖尿病または他の特殊なタイプの糖尿病患者、5)IgA腎症または膜性腎症などの他のタイプの慢性腎疾患と確実に診断された患者、6)尿路閉塞、尿路損傷、尿路感染症、または尿アルブミンに影響を及ぼす他の状態の患者であった。; 7)他の慢性疾患の長期glucocorticoid処置を必要とする患者;および8)免疫の機能障害、厳しい伝染、または悪性腫瘍の歴史の患者。 患者は、それぞれ40歳未満または40歳以上の糖尿病の診断時の年齢に基づいて、早期発症糖尿病および後期発症糖尿病を有すると定義された(15,16)。 カットオフとしての40年の選択は、最新の国際糖尿病連盟の世界糖尿病有病率の推定値(17)における同様の年齢層(20-39歳、40-59歳、および60-79歳)の使用に基づ これまでの研究では、若年発症糖尿病の年齢閾値として40歳(15,18)、特に中国本土と香港の2大サンプル調査(10,12)を使用しています。

臨床手順

年齢、性別、糖尿病の病歴(糖尿病の期間および糖尿病の最初の診断時の年齢を含む)、喫煙および飲酒歴、併存疾患または糖尿病合併症の病歴、薬歴などの臨床情報をレビューした。 すべての患者は、体重、身長、収縮期血圧(SBP)、拡張期血圧(DBP)、および体重指数(BMI)を含む物理的人体測定測定を受け、体重をキログラムで高さで割って計算した。 血しょうグルコースレベル、グリコシル化ヘモグロビン(Hba1C)、総コレステロール(TC)、トリグリセリド(TG)、高密度リポ蛋白コレステロール(HDL-C)、低密度リポ蛋白コレステロール(LDL-C)、血清クレアチニン(sCr)、尿中クレアチニン、およびアルブミンを含む実験室評価は、私たちの病院で行われた。 測定方法の詳細は、我々の以前の研究(19)で与えられた。 UACRは尿中アルブミン/クレアチニン比で計算した。 eGFRは、腎疾患研究の式における食事の改変を用いて推定した(男性:eGFR=186×sCr−1.154×年−0.203;女性:eGFR=186×sCr−1.154×年−0.203×0.724)(20)。 ESRDは、透析として、または15mL/分/1.73m2未満のeGFRによって定義した(12)。

統計分析

統計分析は、統計パッケージfor Social Science(SPSS)バージョン20.0(IBM)を使用して実行しました。 データは、サンプル分布がほぼ正規である場合の平均(標準偏差)として表された。 分位数-分位数マップを使用して検定した後、データが正規分布モデルでない場合は、式に中央値(四分位範囲)を使用しました。 2つのグループ間の連続変数は、t検定またはMann–Whitney U検定を使用して比較しました。 カテゴリ変数は頻度(比率)として報告され、σ2検定はグループ比較に使用されました。 DKD患者におけるESRDの危険因子を調べるために一変量ロジスティック分析を行い,早期発症糖尿病がESRDの独立した危険因子であるかどうかを決定するために多変量ロジスティック回帰分析を行った。 交絡因子を調整するために四つのモデルを分析し、含まれている変数は、単変量ロジスティック分析における有意な指標であり、以前の研究で示唆された指標であった。 モデル1はセックスのために調整されました。 モデル2は、モデル1の変数に加えて、BMI、血圧、血中脂質、Hba1C、および喫煙、飲酒、および高血圧の病歴についてさらに調整した。 モデル3は、モデル2に基づいて薬物因子について調整した。 モデル4は、モデル3の変数に加えて糖尿病の持続時間をさらに調整した。 より小さい両側のPの価値。05は重要であると考えられた。

Top

結果

患者の臨床的特徴

DKD患者1,111人の平均(SD)年齢は63.6(10.8)年であり、平均(SD)糖尿病期間は11.9(7.2)年であった。 合計152人(13.7%)の患者は早期発症型2型糖尿病を有していた。 遅発性糖尿病患者と比較して、早期発症型糖尿病患者は、男性、若年、早期発症、糖尿病期間が長く、喫煙および飲酒の病歴がある可能性が高かった。 彼らはより高いBMIを有し、より高いDBP、より悪い血中脂質プロファイル(より高いTC、TG、およびLDL-C)および血糖代謝(より高いHba1C濃度)を有し、より高いUACRおよびeGFRを有していた。 早期発症糖尿病患者は経口血糖降下薬,降圧薬,レニン-アンギオテンシン系(RAS)遮断薬で治療される可能性が低かった。 早期発症糖尿病群では、インスリン療法の割合が高く、脂質低下薬の割合が低かったが、これらの差は有意ではなかった(表1)。

早期発症型糖尿病患者は、遅発型糖尿病患者(4.3%)よりもESRDの有病率が高かった(9.2%)(P=。009). さらに、糖尿病発症の平均(SD)年齢は、ESRDを有する患者において、ESRDを有する患者よりも有意に若かったことが観察された(47.5歳対52.4歳、P=。ESRDを有する患者における早期発症糖尿病の割合は、ESRDを有さない患者における割合よりも高かった(2 5.009、ピアソンⅱ2検定)。

末期腎疾患(ESRD)の有無にかかわらず、1,111人の患者における糖尿病診断時の年齢、重慶医科大学、中国、2014-2018の最初の附属病院。 円は患者を表します; 赤い線は平均と標準偏差を表します。

テキスト
図のあなたの場所に戻ります。
2014-2018年、中国重慶医科大学第一附属病院、末期腎疾患(ESRD)の有無にかかわらず、1,111人の患者における糖尿病診断時年齢。 円は患者を表し、赤い線は平均と標準偏差を表します。

Dkd患者におけるESRDの危険因子

単変量ロジスティック分析を用いて、Dkd患者におけるESRDの危険因子を同定した。 ESRDの危険因子は、早期発症型2型糖尿病であった(オッズ比、2.27;P=。011)、糖尿病の持続時間(または、1.07;P<。001),高血圧の病歴(または,3.81;P=.002),SBP(または,1.02;P=.001),インスリン療法の使用(または,3.16;P=.002)、および抗高血圧薬の使用(または、3.78;P=。001). しかし、Hba1C濃度、経口血糖降下薬の使用、RAS遮断薬の使用はESRDの保護因子であり、年齢、性別、血中脂質、BMI、脂質低下薬の使用はESRDの開発とは関連していないことが分かった(表2)。

交絡因子を調整するために多変量ロジスティック解析を行った。 我々は、早期発症型2型糖尿病の患者は、性別調整後の後期発症型2型糖尿病の患者と比較して、ESRDのリスクが2.3倍(95%CI、1.2-4.4)高く、差は有意であった(表3)。 早期発症型2型糖尿病患者における他の代謝因子(BMI、SBP、DBP、TC、TG、LDL-C、HDL-C、Hba1C、喫煙歴、飲酒歴、および高血圧歴)のさらなる調整は、4.5倍(95%CI、2.0-10。0)遅発型2型糖尿病患者と比較してESRDのリスクが増加した(本発明者らのモデル2)(表3)。 ESRDのリスク増加は、薬物因子(経口血糖降下薬、インスリン療法、降圧薬、RAS遮断薬、脂質低下薬)のさらなる調整後にわずかに減衰した(我々のモデル3)(OR、4.5;95%CI、1.9-10.6)(表3)。 糖尿病の持続期間をさらに調整した後、ESRDのリスクは幾分減少したが、全体的な相関は依然として有意であった(モデル4)(OR、3.6;95%CI、1.5–8.7)(表3)。

Top

Discussion

私たちの研究では、早期発症型糖尿病がDKD患者のESRDのリスクと関連していることを初めて実証しました。 この知見は、糖尿病の持続時間、性別、伝統的な代謝因子、および薬物因子などの潜在的な交絡因子を調整した後も重要であり、早期発症糖尿病はDKD患者のESRDの独立した危険因子であることを示唆している。

2型糖尿病の発症年齢は減少しており、先進国と発展途上国の両方で早期発症2型糖尿病の有病率が急速に増加している(21,22)。 国際糖尿病連盟は、20歳から39歳までの約6,300万人の若年成人が2型糖尿病を患っていたと推定しており、2型糖尿病の全成人の16%を早期発症糖尿病が占めています(23)。 私たちの研究では、早期発症型2型糖尿病は、募集されたすべての患者の13.7%を占めていました。 早期発症糖尿病の有病率の増加に伴い、心血管および脳血管疾患、慢性腎臓病、さらにはESRDなどの糖尿病合併症の発生率は徐々に増加している(7-10)。 米国での縦断的集団ベースの研究では、20歳未満の参加者における2型糖尿病の発症は、2型糖尿病の後の発症と比較して25歳から54歳の間のESRDの発生率のほぼ5倍の増加と関連していたことを報告しました(7)。 シンガポールでのプロスペクティブコホート研究からのデータはまた、早期発症型2型糖尿病は、遅発型2型糖尿病(と比較して進行性慢性腎臓病の実質的に高いリスクと関連していたことを示した24)。 これらの研究は、早期発症型2型糖尿病患者がESRDのリスクを増加させていることを示す我々のデータと一致しています。 しかし、共同アジア糖尿病評価コホート研究の断面研究は、早期発症糖尿病群でESRDの割合が高かったが、この差は有意ではなかったことがわかった(12)。 さらに、米国の研究(7)では、Pavkovらは、年齢、性別、糖尿病期間、およびその他の要因を調整した後、esrdのリスクを増加させる若年発症型2型糖尿病の効果が消 Pavkovらは、私たちの病院ベースの研究とはかなり異なるかもしれないPimaインドの人口で彼らの研究を行った。 また、Pavkovたちは、55歳以上の若年発症群と25歳未満の高齢発症群では、データが調整された発生率を計算するには不十分であったため、ESRDの分析を若年および中年のピマインディアンに限定した。 このデータの欠如は、選択バイアスを導入する可能性があります。 また、私たちの研究対象はDKD患者であり、人口スペクトルが狭く、これも矛盾した結果の可能性のある理由です。

早期発症型糖尿病がDKD進行のリスクを増加させるメカニズムは完全には明らかではありませんでした。 いくつかの疫学的研究では、早期発症型2型糖尿病に関連するESRDのリスクの増加は、糖尿病の持続時間の延長およびその後の代謝状態の悪化に起因 例えば、中国の77の第三病院での横断調査では、早期発症糖尿病は、年齢、性別、および伝統的な危険因子を調整した後、遅発性糖尿病と比較して、微小血管疾患の有病率を大幅に増加させたが、疾患期間を調整した後の差は有意ではなかったことが分かった9)。 糖尿病期間の延長は、高血糖状態への長期暴露につながり、β細胞機能の低下、酸化ストレスの増加、RASの活性化につながり、糖尿病合併症の進行を促進し、ESRDのリスクを増加させる可能性がある(25)。 しかし、我々の研究では、早期発症糖尿病は、糖尿病の持続時間を調整した後でさえも、ESRDの独立した危険因子であることが分かった。 これは、遺伝的変異と糖尿病の強い家族歴に関連している可能性があります。 Kongらは、早期発症型糖尿病には強い遺伝的素因があり、これは主にβ細胞機能に関連している可能性があることを発見した(26)。 他の調査はHNF4A蛋白質の表現が抑制され、PRKCB1のt対立遺伝子rs3760106変化およびG対立遺伝子rs2575390変化が早い手始めの糖尿病(27,28)を持つ患者のDKDの発生と PRKCB1遺伝子によってコードされるプロテインキナーゼC-βは、マクロアルブミン尿症、eGFR低下、およびESRD(29,30)の発生に密接に関連している。 上記の証拠は、糖尿病の持続時間と遺伝的感受性が早期発症糖尿病の発生と血管合併症の発症に重要な役割を果たすことを示唆している。 他の既知のメカニズムには、社会経済的および心理的行動が含まれる。 他のメカニズムが存在するかどうかは、さらなる調査が必要です。

私たちの研究には以下の強みがあります。 第一に、早期発症型2型糖尿病とESRDとの関係は、DKD集団で初めて報告されている。 早期発症糖尿病の有病率の増加に伴い、我々の研究は、早期発症糖尿病を有するDKD患者のサブセットにもっと注意を払い、DKDの進行を遅らせるために、よ 第二に、我々は大きなサンプルを研究した。 第三に、我々の研究は、統計的調整を用いて期間または他の危険因子の影響を最小限に抑える。

この研究のいくつかの制限は言及する価値がある。 まず、私たちの研究は横断的でした。 早期発症型2型糖尿病とDKD患者のESRDとの因果関係を調べるための前向きコホート研究が必要である。 第二に、患者は、選択バイアスにつながる可能性があり、単一のセンターで入院患者の中から選択されました。 また、結果は、多中心母集団からのより大きなサンプルサイズによって検証する必要があります。 また、この疾患の潜行性発症のために、2型糖尿病の正確な発症年齢を知ることはできません。 観察された発症年齢は、実際の発症年齢よりも古い可能性があります。

私たちの研究は、dkd患者のESRDの発症に及ぼす糖尿病の診断年齢の影響に関する情報を提供します。 中年および高齢者の典型的な発症の2型糖尿病と比較して、早期発症糖尿病の患者は、血中脂質および血糖状態が悪く、タンパク尿およびESRDの有病率が これらの視点は、早期発症型2型糖尿病に向けて、そして中年前に適用される効果的な介入のために注意を向けることが不可欠であることを強調

トップ

謝辞

李鄭と陳翔潤は共同の第一著者とみなされるべきである。

この記事の出版に向けて重慶医科大学が支援してくれたことに感謝します。 また、重慶医科大学の最初の附属病院のスタッフと患者にも、研究中の貢献に感謝します。 最後に、研究のためのデータ収集を支援してくれたXinlu Lv、Ying Tang、Qinying Zhao、Yangmei Zhou、Wenjin Luo、およびWeiling Zhaoに感謝します。

李鄭と陳Xiangjunが研究を設計し、原稿を書いた。 Ting LuoとJinbo Huはデータ収集を監督し、研究デザインに貢献しました。 李鄭と西蘭は、データ分析を行いました。 データ収集にはXinlu Lv、Ying Tang、Qinying Zhao、Yangmei Zhou、Wenjin Luo、Weiling Zhaoが貢献しました。 晋山呉と清風チェンは原稿の執筆に貢献しました。 漢石超と楊守民が写本を編集した。 Zhihong WangとQifu Liはこの作業の保証人であり、研究内のすべてのデータに完全にアクセスし、データの完全性とデータ分析の正確さに責任を負います。

著者らは、この記事の内容と利益相反がないことを宣言しています。

本研究は、中国国家自然科学財団(助成番号81670785および81970720)、重慶の技術革新および応用開発プロジェクト(助成番号81670785および81970720)によって支援されました。 cstc2019iscx-msxm0546)、重慶科学健康共同医学研究プロジェクト(助成番号2018GDRC004)、重慶市の中高年および若者のハイエンド医療人材(Yuweiren49)。

この研究は、重慶医科大学の最初の附属病院の倫理委員会によって承認されました。 すべての参加者からインフォームドコンセントを得た。

トップ

著者情報

対応する著者:Zhihong Wang、重慶医科大学の最初の附属病院、Yuzhong地区、重慶、中国。 電話:+86-023-89011552. 電子メール:[email protected]

著者所属:1内分泌学、重慶医科大学、重慶、中国の最初の付属病院の部門。

トップ

  1. Levey AS,Coresh J.慢性腎臓病。 Lancet2 0 1 2;3 7 9(9 8 1 1):1 6 5−8 0. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  2. Afkarian M,Zelnick LR,Hall YN,Heagerty PJ,Tuttle K,Weiss NS,et al. 糖尿病を有する米国成人の腎臓病の臨床症状、1988-2014。 JAMA2016;316(6):602-10. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  3. Reutens AT. Epidemiology of diabetic kidney disease. Med Clin North Am 2013;97(1):1–18. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  4. KDOQI. KDOQI clinical practice guidelines and clinical practice recommendations for diabetes and chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2007;49(2 Suppl 2):S12–154. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  5. Nichols GA, Vupputuri S, Lau H. Medical care costs associated with progression of diabetic nephropathy. Diabetes Care 2011;34(11):2374–8. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  6. Nanayakkara N,Ranasinha S,Gadowski A,Heritier S,Flack JR,Wischer N,et al. 年齢、診断時の年齢および糖尿病期間はすべて、2型糖尿病における血管合併症と関連している。 J糖尿病合併症2 0 1 8;3 2(3):2 7 9−9 0. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  7. Pavkov ME,Bennett PH,Knowler WC,Krakoff J,Sievers ML,Nelson RG. 若年および中年のピマインディアンにおける末期腎疾患の発生率および死亡率に対する若年発症2型糖尿病の影響。 JAMA2006;296(4):421-6. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  8. Wong J,Molyneaux L,Constantino M,Twigg SM,Yue DK. タイミングはすべてです:発症年齢は、伝統的な危険因子とは無関係に、2型糖尿病の長期網膜症リスクに影響を与えます。 糖尿病ケア2008;31(10):1985-90。 CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  9. Li L,Ji L,Guo X,Ji Q,Gu W,Zhi X,et al. 2型糖尿病の早期発症と後期発症の三次ケア中国人の間で微小血管疾患の有病率。 J糖尿病合併症2015;29(1):32-7. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  10. Huo X,Gao L,Guo L,Xu W,Wang W,Zhi X,et al. 中国における早期発症対後期発症型2型糖尿病における致命的でない心血管疾患のリスク:断面研究。 Lancet Diabetes Endocrinol2016;4(2):115-24。 CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  11. Al-Saeed AH,Constantino MI,Molyneaux L,D’Souza M,Limacher-Gisler F,Luo C,et al. 2型糖尿病の発症年齢と合併症のリスクと死亡率との逆の関係:若年発症型2型糖尿病の影響。 糖尿病ケア2 0 1 6;3 9(5):8 2 3−9。 CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  12. Yeung RO,Zhang Y,Luk A,Yang W,Sobrepena L,Yoon KH,et al. アジアにおける若年発症型2型糖尿病における代謝プロファイルと治療ギャップ(JADEプログラム):プロスペクティブコホートの横断的研究。 Lancet Diabetes Endocrinol2014;2(12):935-43. Lancet Diabetes Endocrinol2014;2(12)の誤り:e17。 CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  13. 世界保健機関。 糖尿病およびその合併症の定義、診断および分類。 WHO相談の報告書。 その1: 糖尿病の診断と分類。 ジュネーブ(CH):世界保健機関(Who)、1999。
  14. はじめに:糖尿病における医療の基準—2018。 糖尿病ケア2018;41(Suppl1):S1-2. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  15. Luk AO,Lau ES,So WY,Ma RC,Kong AP,Ozaki R,et al. 若年発症型1型および2型糖尿病を有する中国人患者における心血管-腎合併症の発生率に関する前向き研究。 糖尿病ケア2014;37(1):149-57。 CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  16. Song SH. 若い大人の出現のタイプ2の糖尿病。 Adv Exp Med Biol 2012;771:51–61. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  17. Shaw JE, Sicree RA, Zimmet PZ. Global estimates of the prevalence of diabetes for 2010 and 2030. Diabetes Res Clin Pract 2010;87(1):4–14. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  18. Song SH, Hardisty CA. Early onset type 2 diabetes mellitus: a harbinger for complications in later years — clinical observation from a secondary care cohort. QJM 2009;102(11):799–806. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  19. Hu J, Yang S, Zhang A, Yang P, Cao X, Li X, et al. 腹部の肥満は一般的な肥満より糖尿病性の腎臓病と密接に関連付けられます。 糖尿病ケア2016;39(10):e179–80。 CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  20. Ma YC,Zuo L,Chen JH,Luo Q,Yu XQ,Li Y,et al. 慢性腎疾患を有する中国人患者のための式を推定する糸球体濾過率を修正した。 J Am Soc Nephrol2006;17(10):2937-44. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  21. lascar N,Brown J,Pattison H,Barnett AH,Bailey CJ,Bellary S.青年および若年成人における2型糖尿病。 Lancet Diabetes Endocrinol2018;6(1):69-80。 CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  22. Harron KL,Feltbower RG,McKinney PA,Bodansky HJ,Campbell FM,Parslow RC. 南アジアおよび非南アジアの子供および若者のすべてのタイプの糖尿病の上昇率0–29歳のウェストヨークシャー、英国、1991-2006年。 糖尿病ケア2011;34(3):652-4. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  23. 国際糖尿病連盟。 IDF糖尿病アトラス。 第6版。 ブリュッセル(BE):国際糖尿病連盟、2013。 http://www.diabetesatlas.org/resources/previous-editions.html. 2017年4月1日に発売。
  24. Liu JJ,Liu S,Gurung RL,Ang K,Tang WE,Sum CF,et al. 早期発症型2型糖尿病患者における進行性慢性腎臓病のリスク:プロスペクティブコホート研究。 ネフローゼ2020;35(1):115-21. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  25. Liguori A,Abete P,Hayden JM,Cacciatore F,Rengo F,Ambrosio G,et al. 糖尿病1型における酸化に対する低密度リポタンパク質感受性に対する糖血コントロールと年齢の影響。 Eur Heart J2001;22(22):2075-84. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  26. Kong X,Xing X,Zhang X,Hong J,Yang W.早期発症型2型糖尿病は、中国の漢民族におけるβ細胞機能の遺伝的変異と関連している。 糖尿病Metab Res Rev2 0 2 0;3 6(2):e3 2 1 4. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  27. Niehof M,Borlak J.HNF4AおよびCaチャネルTRPC1は、糖尿病性腎症における新規疾患候補遺伝子である。 糖尿病2008;57(4):1069-77。 CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  28. Ma RC,Tam CH,Wang Y,Luk AO,Hu C,Yang X,et al. プロテインキナーゼC-β1遺伝子の遺伝的変異体および2型糖尿病患者における末期腎疾患の発症。 JAMA2010;304(8):881-9. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  29. Noh H,King GL. 糖尿病性腎症におけるプロテインキナーゼC活性化の役割。 腎臓Int Suppl2007;72(106):S49–53. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
  30. Ishii H,Jirousek MR,Koya D,Takagi C,Xia P,Clermont A,et al. 経口PKC β阻害剤による糖尿病ラットの血管機能障害の改善。 Science1 9 9 6;2 7 2(5 2 6 2):7 2 8−3 1.

トップ

テーブル

テキスト内のあなたの場所に戻ります

表1. 中国重慶医科大学の最初の附属病院である早発型および遅発型2型糖尿病患者の臨床的特徴, 2014-2018
特性 全体(N=1,111) 発症
初期(n=152) 後期(n=959) P値
年齢、平均(SD)、y 63.6 (10.8) 48.4 (8.4) 66 (9.1) <.001
糖尿病発症年齢、平均(SD)、y 52.1 (11.0) 34.6 (3.8) 54.9 (9.1) <.001
糖尿病の期間、平均(SD)、y 11.9 (7.2) 13.6 (8.0) 11.6 (7.1) .001
男性、n(%) 686 (61.7) 116 (76.3) 570 (59.4) <.001
高血圧,n(%)a 763 (69.2) 79 (53.0) 684 (71.8) <.001
喫煙、n(%) 531 (47.8) 99 (65.1) 432 (45.0) <.001
飲み会、n(%) 436 (39.2) 86 (56.6) 350 (36.5) <.001
ボディマス指数b、平均(SD) 25.1 (3.6) 25.8 (3.8) 25.0 (3.6) .013
収縮期血圧、平均(SD)、mmHg 143.7 (22.5) 140.9 (24.6) 144.1 (22.1) .010
拡張期血圧、平均(SD)、mmHg 79.6 (13.6) 86.6 (13.6) 78.4 (13.2) <.001
総コレステロール,平均値(SD),ミリモル/L 4.2 (1.3) 4.5 (1.4) 4.1 (1.2) <.001
総トリグリセリド、平均(SD)、ミリモル/L 2.1 (1.9) 2.7 (2.4) 2.0 (1.7) <.001
高密度リポタンパク質コレステロール、平均(SD)、ミリモル/L 1.1 (0.4) 1.0 (0.3) 1.1 (0.4) .21
Low density lipoprotein cholesterol, mean (SD), mmol/L 2.5 (1.1) 2.7 (1.1) 2.4 (1.0) .009
HbA1c, mean (SD), % 9.1 (2.4) 9.5 (2.4) 9.0 (2.4) .04
Urinary microalbumin creatinine (Cr) ratio, median (interquartile range), mg/g Cr 194.1 (69.1–753.7) 221.2 (77.6–1,250.0) 184.1 (67.2–695.0) .03
推定糸球体濾過率、平均(SD) 67.9 (34.6) 80.3 (43.0) 66.0 (32.7) <.001
経口血糖降下薬、n(%) 640 (57.6) 74 (48.7) 566 (59.0) .02
インシュリン療法、n(%)a 691 (62.9) 101 (67.8) 590 (62.1) .18
抗高血圧薬,n(%)a 672 (61.6) 72 (48.3) 600 (63.7) <.001
RASブロッカー、n(%)a 408 (37.4) 41 (27.5) 367 (39.0) .007
脂質低下薬、n(%) 216 (19.4) 22 (14.5) 194 (20.2) .11
末期腎疾患、n(%) 55 (5.0) 14 (9.2) 41 (4.3) .009

略称:CI,信頼区間;Hba1C,糖化ヘモグロビン; RAS遮断薬、レニン-アンギオテンシン系遮断薬、アンギオテンシン変換酵素阻害薬およびアンギオテンシン受容体拮抗薬を含む。
aデータは有効率であり、欠損データを有する患者の数は分母から差し引かれている。
b重量をキログラムで割ったものをメートルの二乗で割ったもの。

テキスト内のあなたの場所に戻ります

表2. 糖尿病性腎疾患患者における末期腎疾患の一変量ロジスティック回帰分析、重慶医科大学、中国の最初の付属病院, 2014-2018
変数 オッズ比(95%信頼区間) P値
年齢,y 1.00 (0.97–1.02) .80
性別,男性対女性 1.00 (0.57–1.75) .99
発症、早期対後期 2.27 (1.21–4.28) .011
糖尿病の期間、y 1.07 (1.03–1.11) <.001
高血圧の歴史 3.81 (1.62–8.98) .002
Hba1C, % 0.72 (0.62–0.85) <.001
総コレステロール、ミリモル/L 1.09 (0.89–1.33) .42
総トリグリセリド、ミリモル/L 0.88 (0.72–1.08) .22
低密度リポタンパク質コレステロール、ミリモル/L 1.15 (0.91–1.45) .26
収縮期血圧、mmHg 1.02 (1.01–1.03) .001
拡張期血圧、mmHg 0.99 (0.97–1.01) .46
ボディマスインデックス 1.01 (0.93–1.09) .89
経口血糖降下薬の使用 0.19 (0.10–0.36) <.001
インスリン療法の使用 3.16 (1.53–6.53) .002
降圧薬の使用 3.78 (1.76–8.08) .001
RASブロッカーの使用 0.37 (0.18–0.73) .005
脂質低下薬の使用 1.43 (0.76–2.67) .27

略語:Hba1C、糖化ヘモグロビン;RAS遮断薬、レニン-アンギオテンシン系遮断薬、アンギオテンシン変換酵素阻害薬およびアンギオテンシン受容体拮抗薬
a重量をキログラムで割ったものをメートルの二乗で割ったもの。

テキスト内のあなたの場所に戻ります

表3. 中国重慶医科大学第一附属病院糖尿病性腎疾患患者における末期腎疾患に対する早期発症型2型糖尿病のオッズ比, 2014-2018
モデル オッズ比(95%信頼区間) P値
モデル1、早い対遅いonseta 2.3 (1.2–4.4) .011
モデル2、早い対遅いonsetb 4.5 (2.0–10.0) <.001
モデル3、早い対遅いonsetc 4.5 (1.9–10.6) .001
モデル4、早い対遅いonsetd 3.6 (1.5–8.7) .005

セックスのために調整されました。
b性別に加えて、体格指数、収縮期血圧、拡張期血圧、総コレステロール、総トリグリセリド、高密度リポタンパク質コレステロール、低密度リポタンパク質コレステロール、糖化ヘモグロビン、喫煙歴、飲酒歴、高血圧歴を含む伝統的な代謝因子をさらに調整した。
cさらに、モデル2の変数に加えて、経口血糖降下薬、インスリン、降圧薬、レニン-アンジオテンシン系遮断薬(アンジオテンシン変換酵素阻害薬およびアンジオテンシン受容体拮抗薬を含む)、脂質低下薬の使用を調整した。
dモデル3の変数に加えて、糖尿病の持続時間をさらに調整した。

トップ

コメントを残す

メールアドレスが公開されることはありません。