グループI mGlu受容体アゴニストDHPGは、海馬のCA1領域にLTDの新規形態を誘導する

グループi特異的メタボトロピックグルタミン酸(MGLU)受容体アゴニスト(RS)-3,5-ジヒドロキシフェニルグリシン(DHPG)(100μ m、100μ m、100μ m、100μ m、100μ m、100μ m、100μ m、100μ m、100μ m、100μ m、100μ m、100μ m、100μ m、100μ m、100μ m、100μ m、100μ m、100μ m、100μ m、100μ m、100μ m、100μ m、分)は、グリースギャップ記録技術を用いて測定された成体ラット海馬スライスのca1領域におけるシナプス伝達の長期うつ病(ltd)を誘導した。 “正常”(1mM Mg2+含有)培地では、LTD(DHPGの洗浄後30分測定)は小さかった(13±3%)が、組織が灌流液からMg2+を省略する(35±3%)またはGABAA受容体アンタゴニストピクロトキシン(29±2%)を添加することによって、DHPGが適用された場合、LTDは増強された。 N-メチル-D-アスパラギン酸(NMDA)受容体アンタゴニストAP5(100μ m)は、実質的にMG2+フリー培地でDHPG誘導LTDの生成を減少させたが、ピクロトキシンの存在下で誘導 Mg2+フリー培地では、LTDを誘導するために必要なDHPGの閾値濃度は1と3μ mの間であった。 グループII(100nM DCG-IVまたは1μ m LY354740)またはグループIII(10μ m l-AP4)mGlu受容体またはグループIおよびIIの組み合わせアゴニスト(30-100μ m(1S、3R)-ACPD)に特異的なアゴニストは誘導されなかった。 しかし、mglu5を活性化するがmglu1受容体では活性化しないアゴニスト(1mM CHPG)はLTDを誘導した。 驚くべきことに、DHPG誘導LTDは、DHPGの洗浄後数時間後に適用されるmGlu受容体拮抗薬によって逆転した。 DHPG誘導LTDは、Mg2+フリー培地で、シナプス活性化(1200刺激2Hzで配信)によって誘導されるLTDで閉塞しませんでした。 これらのデータは、グループi mGlu受容体(おそらくmGlu5)の活性化がLTDを誘導することができ、このmGlu受容体媒介LTDが、実験条件に応じて、NMDA受容体の活性化を必要と

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