Il gruppo I mGlu agonista del recettore DHPG induce una forma di romanzo LTD nella regione CA1 dell’ippocampo

Il gruppo specifico di metabotropic glutammato (mGlu) agonista del recettore (RS)-3,5-dihydroxyphenylglycine (DHPG) (100 µM, 10 min) indotta da depressione a lungo termine (LTD) della trasmissione sinaptica nella regione CA1 dell’ratto adulto fettine ippocampali, misurata utilizzando un grasso-gap tecnica di registrazione. Nel mezzo “normale” (1 mm contenente Mg2+), la LTD (misurata 30 min dopo il washout di DHPG) era piccola (13 ± 3%), ma la LTD è stata migliorata se DHPG è stato applicato quando il tessuto è stato reso ipereccitabile, omettendo Mg2+ dal perfusato (35 ± 3%) o aggiungendo l’antagonista del recettore GABAA picrotoxin (29 ± 2%). L’antagonista AP5 del recettore N-metil-D-aspartato (NMDA) (100 µM) ha sostanzialmente ridotto la generazione di LTD indotta da DHPG in mezzo privo di Mg2+, ma ha avuto scarso effetto sulla LTD indotta in presenza di picrotossina. Nel mezzo privo di Mg2+, la concentrazione soglia di DHPG necessaria per indurre LTD era compresa tra 1 e 3 µM. Né agonisti specifici per gruppo II (100 nM DCG-IV o 1 µM LY354740) o gruppo III (10 µM l-AP4) recettori mGlu o un gruppo combinato I e II agonista (30-100 µM (1S,3R)-ACPD) indotta LTD. Tuttavia, un agonista (1 mm CHPG) che attiva i recettori mGlu5 ma non mGlu1 ha indotto LTD. Sorprendentemente, la SRL indotta da DHPG è stata invertita dagli antagonisti del ricevitore di mGlu, ore applicate dopo washout di DHPG. DHPG-indotta LTD non occlude con LTD indotta da attivazione sinaptica (1200 stimoli consegnati a 2 Hz), in mezzo privo di Mg2+. Questi dati mostrano che l’attivazione dei recettori mGlu del gruppo I (probabilmente mGlu5) può indurre LTD e che questa LTD mediata dal recettore mGlu può, o non può, richiedere l’attivazione dei recettori NMDA, a seconda delle condizioni sperimentali.

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