ryhmän I mglu-reseptoriagonisti DHPG indusoi uudenlaisen LTD: n muodon hippokampuksen CA1-alueella

ryhmän I spesifinen metabotrooppinen glutamaatti (mGlu) reseptoriagonisti (RS) – 3,5-dihydroksifenyyliglysiini (DHPG) (100 µM, 10 min) aikuisen rotan hippokampuksen CA1-alueella esiintyneen synaptisen transmission indusoitu pitkäaikainen depressio (Ltd), joka on mitattu rasva-aukon Tallennustekniikalla. ”Normaalissa” (1 mM Mg2+: a sisältävässä) väliaineessa LTD (mitattu 30 min DHPG: n poistumisen jälkeen) oli pieni (13 ± 3%), mutta LTD: n teho parani, jos DHPG: tä annettiin, kun kudos tehtiin yliärsyttäväksi, joko jättämällä Mg2+ pois perfusaatista (35 ± 3%) tai lisäämällä GABAA-reseptoriantagonisti pikrotoksiinia (29 ± 2%). N-metyyli-D-aspartaattireseptorin antagonisti AP5 (100 µM) vähensi merkittävästi DHPG-indusoidun LTD: n muodostumista Mg2+ – vapaassa väliaineessa, mutta sillä oli vain vähän vaikutusta Ltd: n indusoitumiseen pikrotoksiinin läsnä ollessa. Mg2 + – vapaassa väliaineessa LTD: n indusointiin tarvittava DHPG: n kynnyspitoisuus Oli 1-3 µM. Kumpikaan agonisti,joka on spesifinen ryhmän II (100 nM DCG-IV tai 1 µM LY354740) tai ryhmän III (10 µM l-AP4) mGlu-reseptoreille, tai yhdistetty ryhmän I ja II agonisti (30-100 µM (1s, 3R) – ACPD) indusoi LTD. Kuitenkin agonisti (1 mM CHPG), joka aktivoi mGlu5-mutta ei mGlu1-reseptoreita, indusoi LTD. Yllättäen DHPG-indusoitu LTD kumottiin mglu-reseptoriantagonisteilla, joita käytettiin tunteja DHPG: n poistumisen jälkeen. DHPG-indusoitu LTD ei esiintynyt synaptisen aktivaation (1200 ärsykettä 2 Hz: n taajuudella) indusoiman LTD: n kanssa Mg2+-vapaassa väliaineessa. Nämä tiedot osoittavat, että I-ryhmän mglu-reseptorien (luultavasti mglu5) aktivaatio voi indusoida LTD: tä ja että tämä mglu-reseptorivälitteinen LTD saattaa vaatia tai ei vaadi NMDA-reseptorien aktivointia koeolosuhteista riippuen.

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.